PD-L1限制T細胞介導的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調節適應性免疫系統的關鍵分子，并且PD-L1可以影響CD4+T細胞的化并抑制炎癥反應。對PD-L1缺陷小鼠進行體成分檢測會發現，PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數據說明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩態中發揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明，ILC2、CD4+T以及巨噬細胞上PD-L1缺陷并不會影響肥胖進程以及機體代謝穩態。而敲除DC細胞上的PD-L1則會導致小鼠的肥胖更加嚴重，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對脂肪組織免疫細胞組成進行檢測發現：敲除DC細胞上的PD-L1會使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數據表明DC細胞上表達的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點網。不同種類小動物的成分差異明顯。MAGMED-AccuFat系列體成分分析儀器功能

局部熱療可誘導白色脂肪褐變，診治肥胖。 當前，肥胖已成為一種全球性“流行病”，可引起代謝紊亂，增加機體罹患2型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病的風險，已成為全人類高度關注的公共衛生問題。 使用活鼠磁共振體成分分析儀等科研儀器對小鼠研究發現，局部溫和熱療可通過Awaken 熱休克轉錄因子1（HSF1）-A2b1轉錄軸誘導米色脂肪產熱，進而**有用地防治肥胖，并改善胰島素抵抗和肝臟脂質沉積等代謝紊亂問題。肥胖是指機體總脂肪量過多和（或）局部脂肪含量增多及分布異常，但并不是所有的脂肪組織都是壞的。哺乳動物的脂肪組織可根據解剖位置和功能特性分成白色脂肪、棕色脂肪及米色脂肪。其中白色脂肪負責存儲多余的熱量，棕色脂肪促進脂肪分解產熱，而米色脂肪靜息時與白色脂肪類似，而在寒冷刺激、運動或Awaken β腎上腺素受體時，米色脂肪中解偶聯蛋白-1（UCP-1）蛋白表達增加，可促進產熱和能量消耗。這種現象被稱為白色脂肪棕色化，可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點。--摘自奇點網。MAGMED-AccuFat系列體成分分析儀器功能體成分分析對于評估小動物的健康狀況和制定飼養計劃具有重要意義。

非酒精性脂肪肝（NAFLD）已成為全球慢性肝病的主要病因，影響了全球約25%的人口。NAFLD不僅會引起肝損傷，還會增加心血管和代謝性疾病的發病風險。NAFLD如果不進行及時干預，有可能會發展為以肝臟炎癥、肝細胞氣球樣變和纖維化為特征的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。NASH被認為是導致肝硬化甚至肝細胞Cancer 發生的關鍵原因之一，而目前肝移植是肝硬化**有用的臨床診治手段。盡管NASH對大眾健康產生了其嚴重的損害，但目前尚無相關藥物用于診治NASH。使用活鼠體成分分析儀對患有非酒精性脂肪肝小鼠進行研究，可幫助確定診治靶點對開發診治NASH藥物至關重要。

局部熱療可誘導白色脂肪褐變，診治肥胖。 研究發現成年人鎖骨附近分布有米色脂肪，而研究團隊的臨床研究顯示LHT可在不增加中心溫度和Awaken 腎上腺素途徑的基礎上，促進志愿者們鎖骨上脂肪組織沉積部位持續增加產熱，提示LHT可能通過Awaken 米色脂肪細胞產熱。為了進一步評估HSF1與人類代謝性狀的相關性，發現不同基因型受試者的特征有明顯差異，而攜帶A等位基因的受試者與多種代謝性狀的改善相關，并且HSF1的這一功能性突變能夠在細胞和小鼠中促進A2B1及棕色脂肪相關基因（Pgc1α、Ucp1、Cidea、Elovl3、Cytc）的表達，證實Awaken HSF1-A2B1轉錄途徑對于肥胖的防治具有重要臨床意義。 總的來說，這項研究創xin性地發現米色脂肪可通過HSF1-A2B1轉錄途徑感應局部溫和熱效應并Awaken 產熱，能**有用地抵抗和診治肥胖，并改善糖脂代謝紊亂問題，為后續臨床藥物研發和準確診治提供了xin靶點，活鼠體制分析儀在此研究中發揮著重要作用。--摘自奇點網。通過對Fsp27基因定向敲除小鼠的體成分分析，能夠有效說明，當該基因缺失時，小鼠的脂肪含量明顯降低。

局部熱療可誘導白色脂肪褐變，診治肥胖 高溫（＞42℃）可Awaken TRPV1離子通道進而促進白色脂肪的分解和棕色化，但研究者發現敲除TRPV1并不影響LHT促進米色脂肪產熱。另一方面，考慮到熱休克轉錄因子1（Heat Shock Factor 1，HSF1）在熱應激等環境壓力下可表達增高，同時馬欣然/徐凌燕課題組的前期研究也發現HSF1Awaken 后可增強代謝組織線粒體功能并改善小鼠肥胖。 研究人員通過構建HSF1脂肪特異性敲除小鼠探索LHT促進米色脂肪產熱的機制。使用活鼠體成分分析儀檢測小鼠體成分，結果顯示局部熱療以HSF1依賴的方式抵抗和診治肥胖，減輕胰島素抵抗和脂肪肝。研究團隊還發現小鼠米色脂肪過表達Awaken 型HSF1同樣能預防肥胖和改善肥胖。--摘自奇點網。AccuFat-1050活鼠體成分分析儀獲得的數據可靠（誤差小于5%）。小動物體成分分析儀供應商

棕色脂肪組織的長期喚醒或將有助于肥胖以及相關代謝性疾病的診治。MAGMED-AccuFat系列體成分分析儀器功能

PD-L1限制T細胞介導的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導的肥胖。 鑒于DC細胞PD-L1對脂肪組織炎癥的調控，將骨髓來源的DC細胞與幼稚CD4+T細胞共培養，發現阻斷PD-1/PD-L1后Th2細胞化明顯減少；在培養體系中加入IL-12后，阻斷PD-1/PD-L1明顯增強了Th1的化。這些數據說明DC細胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來源的ILC2與DC細胞共培養，發現阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說明DC可以通過PD-L1增強ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治，并對小鼠的lean 和adiposity等體成分測量，能夠進一步有用表征接受診治的小鼠糖耐量受損更加嚴重，體重也明顯增加，脂肪組織中有更多的Th1與Th17細胞。這說明在高脂飲食期間阻斷PD-L1會促進脂肪組織炎癥以及機體代謝紊亂。--摘自奇點網。MAGMED-AccuFat系列體成分分析儀器功能